Аномалии строения глаз и зрительных путей
Сходящееся косоглазие нередко встречается у кошек сиамской, тайской, ориентальной и бирманской пород. Обычно появление этого дефекта рассматривается как побочный результат действия аллеля гималайского альбинизма cs. У гомозигот, а нередко и у гетерозигот по данному аллелю, наблюдается нарушение проекции зрительных нервов, поскольку часть зрительных путей от глаза идет к противоположной по отношению к норме стороне мозга. Косоглазие можно рассматривать как специфическую компенсацию этой особенности.
Вместе с тем факты наличия постоянного косоглазия у некоторых ориентальных кошек, несущих аллель акромеланизма, и отсутствие этого признака у большей части сиамского и тайского поголовья показывает, что выраженность косоглазия не зависит от дозы гена. По-видимому, в формировании этого дефекта участвуют не только аллели локуса альбинизма, но и какие-то другие, пока не определенные гены.
Мумификация роговицы может наблюдаться у животных в возрасте от 10 месяцев до 8 лет. Судя по частоте проявления этого заболевания в родственных скрещиваниях, оно имеет наследственную природу, точный характер которой пока не установлен.
Катаракта проявляется к 3х месячному возрасту. Предполагается рецессивный характер наследования этой болезни.
Атрофия сетчатки первоначально проявляется в сильном расширении зрачков (наблюдается к возрасту 3-4 месяцев) и судорожных подергиваниях глазного яблока, после чего начинает ухудшаться зрение. Вероятно, атрофия сетчатки у кошек может быть вызвана разными генами. Во всяком случае, описано не менее четырех различных вариантов развития этого заболевания с разным характером наследования, причем два из них распространены только среди кошек абиссинской породы. Такие состояния диагностирует только ветеринар офтальмолог https://goodhands.vet/services/oftalmologiya/ и в дальнейшем ведет наблюдение за такими животными.
Аномалии строения ушной раковины у кошек
Мутация «загнутое ухо» (фолд) неоднократно обнаруживалась в кошачьих популяциях. Уши таких котят до 3-4 недель развиваются нормально, а затем кончики их начинают загибаться вперед. У взрослых животных ушная раковина несколько уменьшена по отношению к норме. Наследование строения уха носит доминантный характер, мутантный аллель обозначается символом Fd (Folded ear).
В гомозиготной форме — FdFd — данный аллель влияет не только на развитие ушной раковины, но и на строение костей, становящихся толстыми и укороченными. Нередко наблюдается сращение позвонков, потеря подвижности. На основе этой мутации создана порода скоттиш фолд (шотландская вислоухая), которая разводится только в гетерозиготной по мутантному аллелю форме Fdfd, во избежание получения животных с аномальным скелетом.
В европейских фелинологических объединениях фолдов скрещивают с кошками британской породы, в американской CFA эта порода представлена двумя формами — шотландский фолд и шотландский страйт, из которых и составляют племенные пары. Шотландский страйт соответствует тому же стандарту, что и фолд, но с нормальными ушными раковинами.
Мутация «закрученное ухо» (генетический символ Cu — Curl) носит доминантный характер и, в отличие от Fd, безвредна в гомозиготной форме. Ушная раковина носителей этой мутации до 3-4 месяцев имеет нормальную форму, а затем кончики ушей начинают загибаться назад. На основе этой мутации создана порода кошек под тем названием «американский керл».
Степень закрученности уха может сильно варьировать, однако, согласно требованиям стандарта породы, кончик уха не должен соприкасаться ни с задней поверхностью ушной раковины, ни с затылком животного. Фенотипичный (внешний) аналог мутации Cu зарегистрирован в городе Владивостоке. Особенности его наследования в настоящее время устанавливаются.
Помимо перечисленных выше наследственных аномалий формы ушей, в Москве дважды регистрировалась мутация, которую правильнее всего было бы назвать «спиральное ухо». Ушная раковина этих кошек, сохраняя направление кончика вперед и вверх, спирально завита, наподобие раковины улитки, причем так круто, что уши напоминают рожки. К сожалению, о наследовании этой мутации ничего не известно.
Еще одна мутация de novo, также обнаруженная в Москве, получила условное название «складчатого» фолда. Как и у шотландской вислоухой, у обнаруженного мутанта ушная раковина укорочена, кончики ушей направлены вниз и слегка в стороны, однако вся поверхность уха изборождена множественными радиальными складочками, что придает ему гофрированный вид. Степень гомологии этой мутации с Fd и закономерности ее наследования пока еще не известны.
Неоднократно описанное в фелинологической литературе удвоение ушной раковины определяется рецессивным аллелем dp (Duplicated pinnae). У гомозигот по этому аллелю отмечаются добавочные ушные раковины или разрастания хряща. Такие кошки отличаются уменьшенным черепом и укороченными челюстями.
Аномалии развития позвонков
Мэнская бесхвостость — одна из первых описанных кошачьих мутаций. Название свое получила по месту обнаружения — острову Мэн, так же, как и впоследствии сформировавшаяся порода. Мэнские кошки отличаются полным отсутствием или значительным укорочением хвоста, происходящим под действием аллеля М (Manx). Степень проявления данной мутации весьма разнообразна.
Условно выделяют четыре варианта: рампи — кошки, у которых полностью отсутствуют хвостовые позвонки, рампи-ризер — сохраняющие несколько неподвижных позвонков хвоста, стампи — сохраняют часть позвонков, хвостовой стебель у этих кошек подвижен, но изломан, и последняя вариация — лонги, имеющие укороченный хвост нормального строения. Действие мэнкс-мутации проявляется не только на хвостовом стебле, но и на крестцовом отделе позвоночника.
Позвонки и их отростки укорочены, нередко сращены. Из-за такого укорочения крестца создается впечатление высокозадости мэнских кошек, углы сочленений их задних конечностей изменены по отношению к норме. Все вышесказанное касается только гетерозигот по мутации М. Гомозиготы ММ погибают еще на эмбриональной стадии вследствие грубых нарушений развития нервной трубки.
В отличие от мэнкс-мутации аллель bt, характерный для японского бобтэйла, не вызывает таких серьезных нарушений.
Эта мутация довольно распространена в районах Дальнего Востока и Юго-Восточной Азии. У гомозигот по аллелю bt хвост укорочен, а его позвонки уменьшены, нередко деформированы. Иногда они образуют узлы или мягкие изломы, закручиваясь в спираль.
Крестцовый отдел позвоночника, по-видимому, остается нормальным. Согласно работам американских заводчиков японских бобтэйлов, этот признак наследуется по рецессивному типу.
Вообще кошки с укороченными хвостами или вовсе бесхвостые -«мэнксоиды» и бобтэйлы — встречаются в естественных популяциях даже чаще рексоидов и распространены в самых различных точках земного шара. Без целенаправленных исследований трудно сказать, какие из этих мутаций являются интродуцированными мэнкс- или bt-мутациями, а какие возникли спонтанно и совершенно независимо от них.
Последнее вполне вероятно, так как мутации, определяющие разные формы укорочения хвоста у генетически изученных объектов (мышей, например) насчитываются десятками. В пользу высокой вероятности появления множественных мутаций такого рода у кошек говорит и большое количество короткохвостых видов диких фелид (рыси, камышовый кот, сервал и др.). В России отмечено несколько регионов, где наблюдаются высокие частоты мутаций, сходных по проявлению с японским бобтэйлом или мэнксом: Карелия, район Ижевска, Курильские острова.
Среди кошек, привезенных с Дальнего Востока, особенно с Курильских островов, встречаются особи с различным фенотипом. Часть из них отсутствием перестроенности корпуса и короткими, частично подвижными хвостами более напоминает японского бобтэйла, а часть характеризуется изогнутым спинным отделом позвоночника, изменением углов сочленений задних конечностей, деформацией (но не сращением) позвонков и иногда — полным отсутствием хвоста.
Иначе говоря, вторая разновидность фенотипически представляет собой скорее мэнксоида. К тому же наследование этой курильской мутации укорочения хвоста происходит по доминантному типу. Природа российских бобтэйл-мутаций нуждается в дальнейшем изучении и проверке аллельности к известным мутациям.
Нарушение формы хвостовых позвонков несомненно имеет генетическую природу. Аномальные позвонки приобретают клиновидную форму и нередко срастаются между собой, из-за чего образуются различной формы искривления хвоста, изломы и узлы. Действие генов может проявляться не только на хвостовых позвонках, но и на всем протяжении позвоночного столба, что чревато ущемлениями нервов и частичным параличом. Степени проявления аномалий строения хвостовых позвонков отличаются большим разнообразием:
деформация последнего позвонка, иногда сопровождающаяся укорочением хвоста;
деформация одного или нескольких позвонков, вызывающая появление подвижного искривления хвоста;
деформация одного или нескольких позвонков, сопровождающаяся их сращением и образованием неподвижных крючков или узлов (в зависимости от количества позвонков и углов их соединения).
Особенно распространен этот ген у сиамских кошек и в произошедших от них породах. Судя по результатам проводившегося в породе отбора против этого вредного признака, ген имеет рецессивную природу и обладает варьирующей экспрессивностью.
У многих гомозигот по этому аллелю проявление признака выражено в минимальной степени, незаметно на взгляд и почти неопределимо на ощупь, благодаря чему ген сохраняется в племенных популяциях. Отбор оказывается более действенным в отношении модификаторных генов, препятствующих внешнему проявлению действия аллеля клиновидности позвонков, чем для него самого. Условный символ аллеля, определяющего клиновидность позвонков — k (Kink).
Аномалии строения конечностей
Полидактилия, или избыточное количество пальцев, хотя и определяется доминантным аллелем Pd, значительно варьирует по степени проявления, обнаруживаясь на всех или только на одной лапе. К тому же этот признак характеризуется низкой пенетрантностью, фенотипически проявляясь не более чем у половины кошек, имеющих в своем генотипе аллель Pd.
Благодаря таким особенностям полидактилия сохраняется в племенных популяциях кошек долгие годы, хотя и является дисквалифицирующим пороком. Эта мутация неоднократно отмечалась у кошек персидской породы.
Экстросиндактилия — нарушение развития передних лап: пальцы срастаются между собой, иногда и с когтями, сама лапа расщеплена посередине. Тем не менее, животные с такой аномалией сохраняют активность и подвижность. Также, как и полидактилия, эта мутация определяется доминантным аллелем с неполной пенетрантностью, получившим наименование Sh (Split-hand).
Микромелия («кенгуровая лапа») — укорочение костей передних лап, причем, как и в предыдущем случае, сохраняется активность животных. Точный характер наследования не установлен, но предполагается рецессивность этой мутации.
Ахондропластическая карликовость, укорочение костей конечностей, вероятно, лежит в основе породы манчкин (кошка-такса). Мутации такого рода наблюдаются у многих домашних животных — собак, лошадей, овец — и, как правило, носят доминантный характер.
Другие скелетные аномалии
Синдром уплощения грудной клетки наследуется как рецессивный признак и определяется аллелем fck (Flat chested kitten) Грудная клетка новорожденных котят имеет уплощенную форму, в результате чего наблюдается затрудненность дыхание, боли, неправильное положение внутренних органов. Как правило, эти котята погибают в раннем возрасте. Впрочем, аллель fck отличается варьирующей экспрессивностью, и у части гомозиготных по нему котят грудная клетка уплощена незначительно. Синдром fck был отмечен у персидских, сибирских и европейских кошек г. Москвы.
Волчья пасть может проявляться в различной степени — иногда затронуто только мягкое небо, но чаще повреждение охватывает и твердое небо, формируется заячья губа. Обычное проявление этого наследственного дефекта у котят — невозможность нормально сосать. Предполагается рецессивное наследование данной аномалии. Отмечается чаще у кошек персидской породы. Волчья пасть не обязательно является результатом действия одного мутантного гена. Сходный эффект может определяться несочетаемостью геномов родителей (эффект гибридного дисгенеза).
Гидроцефалия, отек головного мозга, определяется рецессивным геном hy. Котята рождаются мертвыми или умирают вскоре после рождения. Гидроцефалия встречалась среди кошек персидской породы.
Менингоэнцефалоцеле наследуется как рецессивный признак, определяемый аллелем mc. Как и в предыдущем случае, отмечается перинатальная (до или вскоре после рождения) гибель гомозиготных по данному гену котят. Эта мутация внешне выражается трещиной в верхней части черепа, через которую мозговые ткани выступают над черепной коробкой. Язык и верхняя челюсть у таких животных укорочены, небо расщеплено. Глазные яблоки отсутствуют.
Гидроцефалия и менингоэнцефалоцеле, обнаруживаемые в помете, не обязательно являются генетическими мутациями. Они могут оказаться так называемыми фенокопиями — внешними подобиями мутаций, вызванными воздействием токсинов на эмбрион. Только при повторном обнаружении таких потомков у одной родительской пары можно с уверенностью говорить о носительстве аномалии.
Нарушения прикуса — один из самых распространенных дефектов в таких породах кошек, как персидская и экзотическая, встречаются они и среди сиамо-ориентальной группы кошек. Нормальными прикусами для кошек можно считать прямой и ножницеобразный, а отклонения от них определяются как недокус, перекус и крестообразный прикус. При последнем обычно наблюдается смещение челюсти; нередко таким же дефектом сопровождается и перекус.
Возникает закономерный вопрос — определяется ли каждый из этих дефектов собственным геном, или они имеют общую природу? С одной стороны, известны семейные группы кошек, в которых можно наблюдать устойчивое наследование какой-либо из аномалий прикуса. Однако гораздо чаще племенники сталкиваются с фактами нестабильности типа смыкания зубов и положения челюстей: в поколениях чередуются перекусы и перекосы челюсти, или недокус и перекус. Причем, хотя чаще отмечается смещение нижней челюсти, можно наблюдать тот же эффект в отношении верхней. Иногда асимметрия захватывает большую часть лицевого скелета.
По-видимому, фелинологам и заводчикам в большей степени приходится сталкиваться не с отдельными нарушениями прикуса, определяемыми собственными генами, а с ненаследственными нарушениями нормального развития лицевого скелета. Чаще всего дефекты строения челюстного аппарата наблюдаются в породах с крайне отличным от природного типом. В персидской породе эти дефекты стали особенно заметны после перехода к так называемым «экстремалам».
Можно утверждать, что нарушения развития лицевого скелета и зубной системы по большей части все-таки являются обычным результатом несочетаемых генных комплексов родителей, а не наследственными признаками. Проводить отбор против таких дефектов путем выбраковки производителей (якобы являющихся «носителями» аномалии) -занятие с весьма сомнительной целесообразностью. Для того, чтобы избежать подобных проявлений, необходимо прежде всего откорректировать систему разведения и не использовать отдаленных неродственных спариваний, особенно таких кошек, у которых в рамках одной породы заметны различия в строении черепного и лицевого скелета.
Нервно-мышечные расстройства
Ганглиозидозы — заболевания, связанные с дегенерацией нервных узлов. Первым симптомом заболевания является тремор (дрожание) головы, иногда и конечностей, впоследствии развиваются спастические судороги. Аномалии этого типа наследуются и как доминантные (аллель ga-1), и как рецессивные признаки (ga-2). Наследственные заболевания такого типа были отмечены у кошек европейской породы в г. Москве.
Мукополисахаридозы определяются изменением активности жизненно важных ферментов. Животные, страдающие этим заболеванием, имеют уплощенную морду, широкий и короткий нос, маленькие ушные раковины, мутную роговицу глаз. Движения плохо скоординированные, иногда причиняют кошке боль. Позвоночник деформирован, со сросшимися позвонками. Клинические проявления этих заболеваний наследуются как рецессивные признаки, определяемые аллелями локуса Mps. Биохимические различия, определяемые этими же аллелями, имеют промежуточное наследование.
Тремор, определяемый рецессивным аллелем tr, в отличие с описанных выше нервно-мышечных расстройств, не ведет к гибели животных. Это заболевание обнаруживается в возрасте 2-4 недель как подергивание головы и туловища. Походка, как правило, нормальна; иногда плохо координирована. Больные котята заметно отстают в рост от нормальных.
Эпизодическая слабость проявляется в молодом возрасте, причем проявления заболевания отмечаются после воздействия стрессирующих факторов. При ходьбе у больных животных голова опущена и покачивается вверх-вниз, передние лапы не сгибаются. Такие кошки не способны прыгать и передвигаться на значительные расстояния. Наследуется эпизодическая слабость как рецессивный признак определяется аллелем ew (Episodic weakness).
Маннозидоз наследуется по рецессивному типу (аллель ma) характеризуется клиническими проявлениями, сходными с гадалиозидозом, однако проявляется в более раннем возрасте.
Большая часть гомозигот по этому аллелю погибает вскоре после рождения, нередко отмечается мертворожденность.
Спастический паралич проявляется в возрасте 1-1,5 месяцев. Движения больных животных нарушены, шея изогнута вниз, из-за чего кошки испытывают затруднения при еде и питье. Болезнь прогрессирует с возрастом, хотя животные остаются активными. Это заболевание, определяемое рецессивным аллелем spt, отмечалась в породе девон-рекс.
Сфингомиелоноз обнаруживается в возрасте 4-5 месяцев первоначально по легкому тремору, который с развитием болезни переходит в нарушение координации движений, судороги, и нередко заканчивается летальным исходом. Биохимически определяется нарушение активности ряда ферментов и увеличение холестерина. Заболевание наследуется как рецессивный признак (аллель spl).
Болезнь сфероидальных лизосом клинически проявляется сходным образом, однако на анатомическом уровне можно обнаружить нарушения в развитии мозговых оболочек. Характер наследования рецессивный, как у большинства нервно-мышечных расстройств. Генетическое обозначение аллеля — sl.
Заболевания крови
Гемофилии, нарушения свертываемости крови и увеличение времени кровотечений, у кошек наследуются по рецессивному или полудоминантному типу и, как и у человека, сцеплены с полом. Аллели hma и Hmb, определяющие два варианта гемофилии, расположены в локусах, локализованных на Х-хромосоме.
Недостаточность фактора свертывания крови, сходная по проявлению с гемофилией, определяется локализованным в одной из аутосом геном hag и наследуется как рецессивный признак.
Гиперхлормикронемия клинически обнаруживается к 8-9 месяцам. Больные животные испытывают затруднения при еде, поднятии век, вытягивании пальцев. В крови таких кошек наблюдается повышенное содержание липидов. Образуются многочисленные гематомы на теле, понижается кожная чувствительность. Болезнь наследуется по рецессивному типу (аллель hce).
Синдром Чедиак-Хигаши можно легко определить по изменению цвета радужной оболочки глаз на красновато-розовый и ослаблению пигментации шерсти. У кошек, гомозиготных по рецессивному аллелю ch, определяющему данный синдром, увеличена продолжительность кровотечения, нередко образуются гематомы.
Другие известные у кошек наследственные отклонения в биохимии крови не имеют столь заметных внешних последствий.
Ликвидация аномалий
Заводчикам, и фелинологам куда чаще приходится сталкиваться с проблемой ликвидации аномалий в питомнике или племенной группе кошек, чем с закреплением мутаций.
Для того, чтобы избежать накопления и проявления вредных аллелей в племенном поголовье, необходимо, прежде всего, определить характер наследования обнаруженной аномалии. Разумеется, это касается прежде всего мутаций, описанных в фелинологической литературе. Иногда характер наследования можно установить, исходя из результатов проводившихся в питомнике спариваний. Конечно, постановку специальных скрещиваний с тем, чтобы точно установить наследственную природу новообнаруженных мутаций, могут позволить себе далеко не все заводчики.
Методы закрепления мутантных аллелей будут рассмотрены ниже в разделе, посвященном породообразованию.
В случае доминантного наследования аномалии, к тому же проявляющей полную пенетрантность, избавиться от нее никакого труда не составляет — достаточно выбраковать из племенного разведения тех животных, которые ее проявляют.
При простом рецессивном наследовании ситуация представляется более сложной, и пути ее разрешения зависят от возможностей заводчика. Понятно, что если такая рецессивно наследуемая аномалия обнаружена в потомстве одной пары производителей, то оба они являются носителями нежелательного гена. Но кто из их потомков, братьев, сестер также содержит в своем геноме вредный аллель? Для выяснения этого используют анализирующие скрещивания. Если аномалия относительно легкая, то проверяемых производителей скрещивают с гомозиготами по данному аллелю, то есть, проще говоря, с теми кошками, которые эту аномалию проявляют.
В случае, если заболевание носит тяжелый характер, следует скрещивать проверяемое животное с заведомым гетерозиготным носителем вредного гена. Появление в помете больных котят будет Свидетельствовать о наличии нежелательного гена у проверяемой особи. Для того, чтобы можно было удостовериться в отсутствии вредной мутации у производителя, количество котят в анализирующем скрещивании должно быть не менее 8 (при скрещивании с гомозиготным по данному гену партнером) или 15 (при скрещивании с гетерозиготным носителем).
Это, так сказать, идеальные рекомендации. На практике мало кто из заводчиков рискнет ставить подобные скрещивания — никому не хочется получать заведомо бракованных котят. В лучшем случае ограничиваются проверкой особо ценных котов-производителей, перспективных улучшателей породы или родоначальников линий. В этом случае нередко применяют возвратное скрещивание — отца с дочерьми, что позволяет выявить любую рецессивно наследуемую аномалию, если таковая имеется в генотипе.
По большей же части заводчики склонны ограничиваться выбраковкой больных животных и их родителей. На уровне племенного центра учет рецессивного носительства нежелательных мутаций у племенного поголовья нередко приводит к простому избеганию постановки потенциально опасных скрещиваний — политика далеко не лучшая, но вынужденная.
Иногда может сложиться такая ситуация, что носителями рецессивно наследуемых аномалий являются уникальные животные, восполнить потенциал которых в породе в случае их выбраковки невозможно. Как правило, такая ситуация возникает на ранних стадиях формирования новой породы или цветовой вариации. В подобном случае можно, так сказать, пойти ва-банк — ужесточить степень инбридингов в племенной группе.
Такая политика приведет к интенсивному «огомозигочиванию» — количество гетерозигот в племенной группе будет снижаться, а гомозигот — увеличиваться. Благодаря выбраковке гомозигот по рецессивно наследуемой аномалии, то есть больных животных, и снижению числа гетерозигот по вредному гену за счет инбредного разведения, содержание этого гена в генофонде племенной группы уменьшится.
При полигенном наследовании какой-либо аномалии (а к этому случаю можно отнести и гены с неполной пенетрантностью) проблема заключается в том, чтобы выявить и исключить из разведения тех производителей, чье потомство проявляет высокие степени данной аномалии или наследственной болезни. Обнаружить таких особей несложно, достаточно только вести постоянный учет особенностей потомства. Единственная сложность — вопрос о возможности племенного использования тех потомков выбракованного производителя, которые не проявляют признаков наследственного заболевания или аномалии.
В этом случае порой приходится выбирать между высоким качеством животных и вероятностью передачи «в племенную популяцию нежелательных генов. Решение этого вопроса зависит от количества животных в племенной группе и их породного уровня: чем выше эти показатели, тем менее желательно оставлять потенциальных носителей аномалии в разведении.
Возможность племенного использования вероятных носителей генетической аномалии зависит и от типа полигенного наследования. При аддитивной (накопительной) полигении серьезность наследственного нарушения зависит от количества мутантных аллелей в составе полигенной группе. В этом случае отбор наиболее пораженных животных приносит постепенное улучшение, и наблюдается прямая связь между интенсивностью отбора и скоростью улучшения. Но если аномалия носит пороговый характер (в случае некумулятивной полигении), то она не имеет внешнего выражения промежуточных генетических стадий. В этом случае попытки быстрого избавления от аномалии за счет выбраковки особей, не проверенных на носительство аномалии (братьев, сестер, родителей больного животного), обычно не приносят заметного успеха.
Для выяснения того, насколько скорость избавления от такой аномалии зависит от жесткости отбора, были проведены даже специальные эксперименты. На двух фермах по выращиванию свиней, где показатели выщепления крипторхизма были примерно одинаковы, одновременно начали проводить отбор разной степени жесткости. В одном случае из разведения исключали только самих крипторхов, в другом — его родителей и однопометников. Через несколько поколений показатели крипторхизма снизились на обеих фермах, но практически никакой разницы в частоте этого дефекта не было.
Для того чтобы удаление наследственной аномалии из племенной группы увенчалось успехом, необходимо проверять животных на носительство — так же, как и в случае рецессивного наследования нежелательной мутации. К тому же целенаправленная селекция против аномалии должна производиться в условиях планомерного родственного разведения, в противном случае в племенное поголовье постоянно вливается неконтролируемый поток генов.
Наследование морфологических признаков
Как наследуются морфологические признаки — именно этот вопрос чаще всего интересует заводчиков. Ведь именно морфологические особенности, а не окрас и не аномальное строение шерсти или ушной раковины определяют Характеристику большинства пород. Но… именно для этих особенностей и не могут быть применены законы Менделя. В генетическом смысле морфологические характеристики пород представляют собой стабильные генные комплексы, сформированные в течение многих лет путем отбора и закрепления удачных комбинаций.
Каждый из таких условных «признаков» породы — будь то прямой профиль ориентала или «стоп» перса — контролируется огромным количеством взаимодействующих генов. Хорошо, когда взаимосвязь просто аддитивна, как для некоторых количественных признаков, например, длины хвоста или величины ушей. Однако чаще взаимное влияние генов в комплексных системах куда более сложно различия в активности самих генов, присущие им регуляторные элементы, а также пока неизвестные, но, несомненно, существующие сцепления генов создают сложную картину наследования, не ту дающуюся быстрой расшифровке.
Особенно наглядно представлена роль регуляторных элементе генных комплексов у тех пород, чей облик разительно отличается от естественного. Если рассматривать с этой точки зрения персидскую породу, можно отметить явные черты инфантилизма у взрослых животных: выпуклый свод черепа, укороченная лицевая часть, крупная по отношению к телу голова, большие глаза. Нельзя не обратить внимание и на такую физиологическую особенность, как позднее зарастание теменных швов.
Создается впечатление, что в процесс формирования породы заводчиками подбирались комбинации регуляторных элементов, обеспечивающие раннюю остановку действия работы одних генов и увеличение срока работы других, которые в норме, естественной среде обитания кошек, прекращали свою активность на ранних стадиях развития. Обратные комплексы регуляции сформировались у сиамо-ориентальной группы пород. Так, удлинение мордочки, то есть рост лицевого скелета, у ориенталов продолжается до 2-лет, тогда как у большинства беспородных кошек — только до года.
Существует только одна общая для всех пород тенденция в наследовании морфологических признаков — преобладание «дикого типа» над всеми отклонениями от него. Это означает, что при скрещивании двух разнопородных кошек у потомков будут доминировать те черты, которые характерны для дикого предка домашних кошек: широкий лоб и скулы, заостренная морда, профиль с едва обозначенным переходом ото лба к носу, округлые косо поставленные глаз высоко стоящие и широко расставленные уши. Именно таким оказывается облик потомков, например, от скрещивания персидской кошки ориенталом. Больше всего они напоминают европейскую кошку наиболее близкую к предковому облику породу. Это явление называют «возвратом в дикий тип».
Частичные возвраты в дикий тип, или «опрощение типа», возможны и при скрещивании двух особей одной породы. Обычно это наблюдается в тех случаях, когда эти животные происходят из удаленных и неродственных популяций. Механизм этого явления сходен с описанным выше псевдоаллелизмом.
Предположим, что развитый «стоп» у кошек из одного питомника персов определяется рецессивными аллелями двух генов: xxyyzz. У кошек из другого, независимого питомника внешне тот же или сходный признак сформирован за счет другого набора генов: nnppqq. Что же произойдет при скрещивании таких особей? Локусы N, P и Q у первой особи представлены доминантными аллелями — так же, как локусы X, Y, Z у второй. Значит, их потомки будут гетерозиготны по всем шести локусам, и никакого «стопа» у них, естественно, не окажется.
Разумеется, это упрощенный пример, реальная картина наследования сложнее. Именно потому, что определить точные механизмы наследования морфологических признаков практически невозможно — и неизвестно еще, когда будет возможно — для заводчиков и оказывается столь важным знание методов племенной работы.
